传统的认识：既往对颈椎病发病机制的研究认为其原因如下：原因1、椎间盘颈椎间盘的退行性改变一般在30岁以后即开始。髓核脱水变薄，椎间隙变狭，使纤维环及周围韧带变松弛，颈椎稳定性减弱，更易进一步劳损及退行性变。纤维环变性及椎间隙狭窄使椎间盘易于向后及侧方突出。颈4、5，颈5、6椎间活动度最大，应力也最集中，最易受损伤。原因2、椎体及其附属结构椎间盘变薄引起颈椎不稳时，其周围韧带常受异常应力的牵扯，致其附着点损伤引起骨赘增生。椎间隙变狭窄也使后关节与钩椎关节应力增加，使其受损伤及增生。易发生增生的节段依次为颈5、颈6、颈4及颈7。原因3、椎间盘突出、椎体后缘增生，黄韧带肥厚等可引起椎管狭窄，导致脊髓型颈椎病。钩椎关节、后关节增生，椎间盘向侧后方突出可压迫或刺激神经根、椎动脉及交感神经，引起相应症状。原因4、血管因素及化学因素颈椎病的发病机制和腰椎间盘突出症一样，不能单纯用机械压迫因素来解释，还有血管因素和化学因素在起作用，因而引起水肿及炎症引发或加重了神经症状。现在认为：既往对于颈椎病的发病机制研究过于强调了椎间盘的作用，而忽视了颈椎周围肌肉的因素，认为：颈椎周围肌肉尤其是项背肌的退变和劳损可能与椎间盘的退变同时发生甚至早于椎间盘的退变。
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