3、脂纹形成：当单核细胞LDL继续进入，同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹。此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，使内皮细胞变薄变稀.4、过渡病变(动脉粥样硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫细胞坏死，释放出大量脂类物质和溶酶体酶或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取能力这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶。Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和(或)死亡，内膜内层开始断裂内膜中的平滑肌细胞(包括中膜迁移至内膜者)增殖合成大量结缔组织此时动脉壁增厚但血管腔尚未受限制！
斑块扩大尤其在伴有冠心病危险因素(例如高胆固醇血症等)的人群中会更快，因此，积极控制冠心病危险因素是防治冠心病的重要措施!在部分病人，冠心病的发生是冠状动脉痉挛所致不过，此种情况下大多同时伴有冠状动脉粥样硬化。造成冠脉痉挛的原因有以下几方面的因素：1、神经因素：冠状动脉有丰富的α受体交感神经兴奋、运动、冷加压试验均可以诱发冠脉痉挛；其次，通过毒蕈碱受体，迷走神经兴奋也可诱发冠脉痉挛，遇此情形可用阿托品对抗!
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动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大、中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉).动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变.③病变较重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)，SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织④单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也起着重要作用.⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇。细胞内有大量脂质的称泡沫细胞，后者主要来自巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞.
一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除冠状动脉痉挛外对冠心病发病并无直接影响。因此，虽然有冠状动脉粥样硬化，但临床可无冠心病的表现，或虽有“冠心病表现”却并非冠心病所致！Ⅲ级以上狭窄者则与冠心病的发生有直接关系！近年研究表明有无冠心病表现，除与冠脉狭窄程度有关外，更重要的取决于粥样斑块的稳定性！动脉发生粥样硬化时，特别在老年人和严重斑块处容易有大量钙盐沉着，而正常的动脉不会发生钙化；虽然钙化程度与动脉粥样硬化严重程度、特别是狭窄程度不成比例，但从血管超声中可观察到钙化斑块通常都相对稳定的.
冠心病，全称冠状动脉粥样硬化性心脏病，有时也叫缺血性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病!冠状动脉是仅有一个供给心脏血液的血管，其形态似冠状，故称为冠状动脉！这条血管也随同全身血管一样的硬化，呈粥样改变，造成供养心脏血液循环障碍，引起心肌缺血、缺氧，即为冠心病.冠心病是中、老年人的常见病，多发病，严重危及人的生命!多数人平时没有任何症状，工作、学习、生活均如常，但常有心肌缺血的征象，如感到心前不适，或者乏力的症状，虽症状很轻微，但若及时作心电图检查，会发现心肌缺血情况，可以尽早预防！
3、粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进，此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致!此外，内皮损伤时除PGI2合成减少、TXA2增多外，正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降从而对抗ADP、5-羟色胺、凝血酶等缩血管物质的收缩血管作用降低.研究还观察到，乙酰胆碱使有正常内皮功能的冠脉松弛，而使有粥样硬化的血管发生收缩。总之，冠脉痉挛的发生机制是多方面的目前认为内皮损伤是冠脉痉挛的较重要的诱发因素！
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2mmol/L)冠心病的危险性增加5倍.高密度脂蛋白对冠心病有保护作用其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比＜0！15是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标!最近的研究发现血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(＞0！3g/L)也是冠心病的独立危险因素!糖尿病是冠心病的重要危险因素。糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍；女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍且易发生心力衰竭、卒中和死亡高血糖时血中糖基化的低密度脂蛋白增高使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制；同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病！
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