与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因！2!一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究!有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高.该病发病前有癫痫发作史较多！偏头痛或严重头痛史与该病无关.
不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素!最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关！曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等!铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关!可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。3。头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。
临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一.核心诊断标准:A。出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征1！患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。2!测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常！3.在AD发病或AD进展时，情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。支持性特征:B.颞中回萎缩使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小!
一阶段（1～3年）为轻度痴呆期.表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难!
但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍！St。George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14!4%；同胞为3!8%～13.9%！用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果.
两方面的标准必须同时满足.既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足!临床表现该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病.多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化！女性较男性多（女∶男为3∶1）!主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降!根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
安阳老年痴呆
C.异常的脑脊液生物标记β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低，总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。将来发现并经验证的生物标记.D.PET功能神经影像的特异性成像双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低!其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）!E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
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