帕金森病(PD)又名震颤麻痹，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病！主要病变在黑质和纹状体.震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征.帕金森病是老年人中第四位较常见的神经变性疾病.有关PD的病因迄今尚不明了，既往的研究表明可能与诸多因素有关!有人提出几种假说均有一定证据，但又有许多不同之处。有学者指出可能是“多因一果”，如个体易感性与环境因素相互作用，在年龄老化的基础上，加之环境毒素的影响等。近年来，随着科学技术的高速发展，基础理论的研究水平不断提高，对进一步阐明PD的发病机制有很大裨益，较流行的有：年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等！
③运动迟缓是PD中基底节功能不全的特征性症状，严重时呈现为运动不能。表现各种动作缓慢，如系鞋带穿衣、剃须刷牙等动作缓慢或困难。面部表情少瞬目动作减少甚至消失称为“面具脸”！起步困难克服惯性的能力下降，停止运动困难，改变运动姿势困难一旦迈开脚步的小步伐，双足擦地而行，称“小步态”越走越快，缺乏伴随的双臂摆动，躯干前冲，不能立即停止称“慌张步态”！遇障碍时步履踌躇或暂停步，以小步幅连同头部、躯干一起转身绕弯。
安阳帕金森
④自主神经功能障碍常见唾液分泌过多致流涎皮脂腺过度分泌及出汗增多，但很少出现晕厥，以老年患者多见，生化检查发现酪氨酸含量减少血浆肾素和醛固酮水平低下有关!但血钠正常，提示为周围的交感神经缺陷!患者可顽固性便秘排尿不尽，滴尿，尿失禁等其病理基础为迷走神经背核损害及交感神经机能障碍!⑤精神障碍常见为抑郁症，约40%的PD患者在其病程中有抑郁其特征性表现为厌食睡眠障碍和性欲缺乏。其次为痴呆，其在PD中发生率为12%～20%且其一级亲属中患有痴呆危险性高其他症状有情感淡漠，思维迟钝缓慢性格改变可见孤独自闭等.
但造价昂贵，尚未广泛用于临床实践中.（3）相关检查5-羟色胺、心电图、总磷脂、维生素A、脑脊液、脱氧核糖核酸染色。临床表现本病发病年龄在40～70岁之间，起病高峰在50～60岁之前男性多于女性，青年家族病例亦有报道，外伤、情绪低落、过度劳累、寒冷可诱发本病。起病隐匿、缓慢进展，常以少动、迟钝或姿势改变为主要症状。逐渐加剧主要有静止性震颤肌张力增高、运动迟缓或运动缓慢、自主神经障碍!1!症状（1）早期症状患者较早期的症状常难以察觉，易被忽略!
①年龄老化较常见原因之一，PD的患病率随年龄增长而变化，老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低；随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集，黑色素聚集.随年龄增长发病率增高，高发年龄为61～70岁，其后则下降，且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变，色素颗粒及神经细胞脱失，PD组明显重于同龄正常组！临床上才会出现PD的运动症状!本病症状的发生通常在51～60岁之间，按年龄推断，如果老化是惟一病因的话，此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度！
近来有学者证明MRI中PD患者于T1加权象可见白质高信号，且出现于半卵圆中心的前部及侧脑室前角周围白质。（2）功能显像检测采用PET或SPECT与特定的放射性核素检测！如6-18氟-左旋多巴其他6-FD其他研究多巴胺的代谢可获得有关多巴胺受体的密度及亲和力的信息，并发现PD患者脑内多巴胺代谢功能显著降低，在临床症状出现之前即可发现纹状体的吸收指数小于正常!疾病早期可发现D2型多巴胺受体活性早期超敏其他代偿期其他后期低敏其他失代偿期其他，以及多巴胺递质合成减少，对早期诊断鉴别诊断及病情进展监测均有价值.
还原氧在许多正常状态的生物学过程中具有肯定作用，但形成过多也会损害神经细胞！总之，PD并非单一因素所致，可能有多种因素参与.遗传因素可使患病易感性增加，但只有在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激。线粒体功能衰竭及其他因素等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性并导致发病!检查1！实验室检查（1）常规检查一般均在正常范围，个别可有高脂血症、糖尿病异常心电图等改变。（2）血脑脊液检查可检出多巴胺水平降低，其代谢产物高香草酸浓度降低.
欢迎访问安阳中州康复医院网站
